Hemoclasificación y grupo ABO
Hemoclasificación y grupo ABO
Primero se descubrió los Anticuerpos que los
antígenos.
Primero se transfundió sangre de animales (historia
del hombre y el cordero). La historia parte de que le administran esta sangre
por recomendación, con el fin de disminuir el mal genio del señor, la primera
dosis no evidencia nada importante. Con la segunda dosis, presento lo que se
conoce como reacción transfusional hemolítica aguda.
¿Por
qué al transfundir sangre equivocada, hay destrucción de los eritrocitos
propios?: La reacción Ag-Ac no es del todo específica, donde se
puede presentar una reacción de espectador inocente, esta reacción debida por
los complejos elaborados en la reacción específica, los cuales van a atacar a
los eritrocitos propios.
Supondré que este tipo de entidad es la reacción
hemolítica aguda (RHA), al ser secundaria a la destrucción de células
sanguíneas dentro de las primeras 24 horas post transfusión. Estas reacciones
se deben, en su mayoría, por transfusión de sangre total o concentrado de
eritrocitos; pero también puede presentarse por transfusión de plaquetas y
plasma que contengan Ac incompatibles con los eritrocitos del receptor. La
mayoría de RHA son secundarios a incompatibilidad con el sistema ABO, pero se
asocian también a otros antigenos (Pk, Vel, Lewis, Kidd, Kell, Duffy)
Las fisiopatologías de las RHA son iniciadas por
interacción del Ac (Receptor) con sus correspondientes Ag (donante), seguida
por la activación de la vía clásica del complemento, conllevando a lisis
intravascular del eritrocito. Esta lisis eritrocitaria se debe a la IgM, pero
también puede participar la IgG.
La unión o reacción Ag-Ac (Eritrocitos donados con Ac
del receptor) producen la hemolisis intravascular, la cual libera Hb y enzimas.
La Hb se disocia rápidamente, porción Hem oxidada a metaHb (luego asociada a la
hemopexina) y la globina se asocia a la haptoglobina. Al presentarse exceso de
Hem, se agota la hemopexina y se tiene que asociar con la albúmina (formando metahemalbúminas).
Igualmente, el complemento activa otros sistemas, como el intrínseco de la
coagulación hasta la formación de fibrina; simultáneamente la liberación de
tromboplastina intracelular de los eritrocitos refuerza el fenómeno por la
activación del mecanismo extrínseco, produciendo coagulación intravascular
diseminada (CID), caracterizada por el consumo de factores de la coagulación y
plaquetas con depósitos de fibrina en los capilares, afectando la circulación
renal.
Siempre se realiza una prueba ABO, aunque la persona
lo tenga presente o en los documentos.
Los documentos donde exigen el grupo sanguíneo, como
administrativo usan la Prueba en lámina (la cual está en desuso), por ende, el
resultado puede no ser el que corresponda realmente.
En los eritrocitos se evidencian más de 400 antígenos
de superficie, organizados por grupos.
Los sistemas sanguíneos:
ABO (con Ag A, B, O u H)
Rh (Ag D, E, C, e, c y muchos más)
Kell (Ag K -Kell-, k (Cellana) y muchos más)
Entre otros.
La exclusión directa de la paternidad se realiza hoy
en día con la prueba con HLA y DNA.
Un determinado antígeno no proviene de los genes, lo
que viene de los genes es un tipo determinado de azúcar.
Ej. Un gen A transcribe para una Transferasa (enzima
que transfiere un azúcar al GR). El azucar del grupo A es N-Acetilgalactosamina
y para el grupo B es una D-Galactosa. Estas dos Ag no son recesivos, por ende,
son codominantes (si la persona los tiene en sus eritrocitos). Cuando la
persona es AB, es porque los genes Ab están en el mismo brazo cromosómico.
Lo que se observa rojo en la imagen (2), es el
antígeno H, por ende, es el precursor para los Ag A y B. Entonces, en los
genes, siempre habrá un Ag H. este Ag H puede presentarse:
Se observa que el antígeno puede ser Dominante (H),
recesivo (h) o no expresarse (hh, se le conoce como fenotipo Bombay), este
último no permite tener un precursor en el eritrocito. El gen H, transcribe
para otra transferasa (Fucosil-transferasa) la cual adiciona un azúcar (una
glucosa). Lo que se ve en rojo (4), es que se denomina Sustancia precursora, en
la cual, la transferasa pegara el azúcar para formar el Ag H.
Anticuerpos.
Para A à AntiB, para B à
AntiA, O à
AntiA y AntiB, AB à No tiene anticuerpo.
¿Cómo se obtiene un Ac contra el otro grupo sanguíneo?
Por la exposición al ambiente se tiene contacto
(respirar, polen, etc) con el azúcar y como no se tiene el Ag con el azúcar, se
considera extraño y cera el Ac.
Los Ac son peligrosos à el isotipo Ac à
IgM (pentámero, actúa en baja temperatura), activa el complemento, contando con
2 Fc cercanas. IgM à AntiB y AntiA. La IgG es un monómero y
están alejadas y necesita de dos IgG para actuar.
Rh à Crea Ag con una transfusión con – (cuando
se es +) o viceversa, se sensibiliza en la primera vez, ya en la segunda vez si
habrá destrucción de eritrocitos.
En recién nacidos no tienen Ac contra el grupo
sanguíneo que no le pertenece. Esto podría dar las Discrepancias en grupos
sanguíneos.
Cuadro de hemoclasificación (prueba directa/globular y
la inversa/sérica)
En la discrepancia del cuadro, en el suero me indica
AB y en la globular indica A. se debe comprobar si es un fallo técnico, si se
analiza y no fue, entonces se debe decidir en cual creer. Si se cree en el Ag,
se podría decir que el Ac esta con bajo título; con ello, se adiciona a una
nueva prueba [doble] tanto el suero como del reactivo (células). Se incuba a tº
ambiente o entre 4-6ºC; lavar para retirar el suero (desprendiendo los Ac de
eritrocitos y adiciona concentrado de AntiB y observa aglutinación).
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