Eje problema # 3. Grupo 1. Ultima sesión.
Sesión 3 (30/11/17)
Dimensión Biológica
4. ¿Cuáles son los efectos adversos asociados a la transfusión y como se investigan?
La transfusión sanguínea (TS) es una terapia segura,
debido a la gestión de calidad en todos sus procesos. Pero, al ser un producto
humano, tiente la posibilidad de transmitir enfermedades, no esta exenta de
presentar efectos secundarios. Unos asociados al tipo de hemocomponentes -HC-
(CE, CP, PFC, Crio, etc) y otro son específicos del estado del receptor
(inmunosupresión, transfusión crónica, etc).
Para cuantificar número, tipo, gravedad e imputación
de la TS en estas reacciones, debe disponerse de protocolos (importantes en la
hemovigilancia) con puente comunicativo al Banco de sangre, para su estudio,
tratamiento y realizar seguimiento general y una profilaxis oportuna.
Clasificación
de las reacciones transfusionales.
Estas reacciones provienen de etiologías diversas y
aparecer durante, inmediata o posteriormente a la transfusión. A partir de su
etiología, se clasifican en inmediatas y retardadas.
Tabla
1. Reacciones adversas de la transfusión
I.
Reacciones inmediatas.
Reacciones
Transfusionales Agudas à Son
cuadros de comienzo brusco, ocurriendo durante o inmediatamente después de la
transfusión. Aunque su etiología es diversa, la sintomatología clínica no
permite diferenciar, a veces, unas de otras. Haciéndose necesario la
recolección de información y muestras para llegar al diagnóstico posible.
Se deben considerar en todas sus presentaciones y sin
importar su etiología, unas medidas para actuar y así, disminuir la morbilidad:
a) Con
una reacción no esperada (dolor lumbar, vómitos, urticaria grave, disnea,
fiebre, otros) se deberá suspender inmediatamente la transfusión, dejando
permeable la vía con solución salina. Comprobar siempre la
correlación/identificación paciente – HC.
b) Examinar
al paciente, recogiendo síntomas y signos (pulso, TA, temperatura). Avisar al
medico responsable del paciente y al Banco de Sangre.
c) Tomar
y etiquetar las muestras para su estudio posterior, comprendiendo:
·
Un tubo de sangre en EDTA
·
Un tubo de sangre coagulada.
d) Anotar
la identificación del HC causante de la reacción, así como todos los que
hubieran sido transfundidos inmediatamente antes.
e) Enviar
las muestras al Banco, donde rápidamente se centrifugará la muestra coagulada
para observar si existe hemolisis, luego determinar los grupos sanguíneos (ABO
y Rh) del paciente como del HC, Prueba Coombs directa, rastreo e identificación
de anticuerpos irregulares, etc.
f) Recoger
la primera orina del paciente, observar coloración (hemolisis).
g) Brindar
el tratamiento adecuado.
h) A
partir de los resultado y respuesta al tratamiento, continuar la transfusión o
suspenderla (transitoria o definitivamente).
i) Fuera
de las medidas generales, se deberá seguir las normas para casos específicos.
REACCIONES
INMUNES à
Debidas a reacción Ag-Ac, generalmente reacción Ac del receptor contra Ag de
células transfundidas. Como consecuencia, se presenta destrucción celular
(eritrocitos o plaquetas) por lisis intravascular (Ac activadores de Complemento,
generalmente IgM) o por fagocitosis celular (sistema fagocítico mononuclear -SMF-)
tras opsonización en los casos de Ac IgG.
Reacción
hemolítica aguda eritrocitaria.
Etiología
à Es una
reacción Ag-Ac entre Ac del receptor frente a hematíes del donante
(incompatibilidad mayor). Ocasionalmente, son Ac pasivos del donante contra Ag
del receptor, casos de administración PFC y CP reiterados con incompatibilidad
menor.
La gravedad y sintomatología es diversa, dependiendo de: Cantidad de
sangre transfundida, velocidad de infusión, tipo de Ag y Ac implicado y tasa de
Ac del receptor.
Dependiendo
del Ac implicado pueden producirse dos tipos de hemolisis, clínica y pronósticamente
diferentes:
·
Ac IgM,
generalmente activadores de complemento, se produce una hemolisis
intravascular, con hemoglobinemia, hemoglobinuria, liberación de sustancias
vasoactivas (C3a y C5a), hipotensión y shock. Las reacciones más fuertes se
incompatibilidad del sistema ABO. La causa más común es administrativo (error
en toma de muestra, etiquetado o administración de un HC). Otros Ac que causan
hemolisis intravascular son: anti-PP1, anti-Pk, anti-Vel, sistema Kidd.
·
Ac IgG,
la clínica es mucho menos grave ya que la hemolisis se produce por fagocitosis
de los hematíes en las células del SMF. Son cuadros menos agudos cuya
manifestación principal suele ser fiebre e ictericia. Los Ac IgG implicados:
Sistema Rh, Kell y Duffy.
Diagnostico
biológico à Estos
datos deberían permitir:
1.
Afirmar el diagnóstico de hemolisis y precisar su origen, si es o no
inmunológico y cuál ha sido su causa.
2.
Diagnosticar la posible coagulopatía de consumo.
3.
Monitorizar los datos del paciente: datos hematológicos, coagulación, Hb libre,
bilirrubina, iones. Para ello es necesario determinar:
- Presencia de hemolisis en el
plasma de la muestra de sangre anticoagulada de manera rápida. Metalbuminemia
en las horas sucesivas.
- Hemoglobinuria cuando la Hb
plasmática es superior a 15 g/dl.
- Error de grupo AB0 en
donante/receptor: incompatibilidad mayor receptor/donante o RAI positivos en
receptor y presencia de Ag implicado en donante.
Destrucción
aguda plaquetaria à En los
casos en donde el Ac del receptor está dirigido a Ag plaquetarios, la
consecuencia es la destrucción plaquetaria transfundidas, cuadro conocido como Refractariedad plaquetar. O, por el
contrario, los Ac en el plasma del donante, puede destruir las plaquetas del receptor, originando un cuadro
de trombocitopenia aloinmune pasiva.
Refractariedad
plaquetar.
Etiología
à Reacción adversa caracterizada
por falta de rendimiento plaquetario en más de dos transfusiones seguidas, una
vez descartadas la alteración de conservación de las plaquetas, la
incompatibilidad celular AB0 receptor/donante y otras causas de consumo
plaquetar como la sepsis, tratamiento con antibióticos (anfotericina-B),
esplenomegalia, o sangrado activo extenso en mucosas.
La causa
es la presencia de Ac antiplaquetarios en el receptor frente a Ag del donante
(HLA o propios de las plaquetas). La destrucción es, generalmente, por
fagocitosis de las plaquetas en el SMF. En ocasiones esta reacción Ag-Ac es causa
de activación de complemento, con las consecuencias ya mencionadas. La falta de
respuesta numérica de plaquetas es inmediata a la transfusión (1 hora).
Diagnostico
biológico à Fallo de
aumento numérico de plaquetas postransfusional. En aquellos pacientes con
refractariedad plaquetar es importante demostrar:
- Presencia de Ac antiplaquetas
en suero del receptor.
- Identificación del Ac.
- En los casos en que la
trombocitopenia no es muy intensa (plaquetas > 20.000), se puede intentar
una PCD plaquetar y elución del Ac.
Trombocitopenia
aloinmune pasiva.
Etiología à Cuadro caracterizado por
trombopenia de aparición brusca en un paciente con plaquetas previamente
normales en las horas siguientes a la transfusión de un HC, generalmente PFC o
CE. La causa es la presencia de Ac anti-plaquetarios en el HC transfundido
contra Ag plaquetarios del receptor (HLA o propios de las plaquetas).
Generalmente se trata de donantes multíparas, transfundidos previamente,
incluso algún paciente con trombopenia autoinmune (PTI, LES, etc.) subclínica o
en remisión clínica que no son excluidos en el reconocimiento para la donación.
Las
plaquetas son destruidas por una reacción Ag-Ac por mecanismo de fagocitosis en
el SMF. Los Ac implicados son HPA-1 y HPA-5.
Diagnostico
biológico à Identificación del HC responsable mediante
determinación de Ac antiplaquetarios en HC transfundidos y seguimiento de
trombocitopenia en paciente.
Edema
Pulmonar no Cardiogénico (TRALI) à
Etiología à Es un cuadro grave de
insuficiencia respiratoria aguda de mecanismo no cardiogénico, producido de
manera brusca tras el inicio de la transfusión. Se ha descrito con PFC, CP y CE
a pesar del escaso plasma de este HC. No está del todo claro el mecanismo de
producción, aunque probablemente sea debida a la presencia de Ac anti-leucocitarios
aglutinantes en el plasma del donante contra Ag del receptor (anti HLA y NA1,
NA2, NB1 5b) con capacidad para activar el complemento, que producirían
secuestro de los neutrófilos del paciente en el lecho pulmonar, con liberación de
citoquinas productoras de edema.
Diagnostico
biológico à Basado en el hallazgo de Ac antileucocitarios
en el donante frente a Ag leucocitarios (HLA o específicos de neutrófilo) del
receptor. Generalmente se trata de donantes multíparas. En estos casos es
fundamental:
- Detección del anticuerpo en
suero de donante y negatividad del Ag (serología o ADN por PCR).
- Fenotipo leucocitario del
receptor (serología o ADN por PCR): positividad del Ag implicado.
Reacciones
alérgicas à Las más
habituales en transfusión de los pacientes politransfundidos al 1-3% de las
reacciones transfusionales. Son más frecuentes con PFC y CP que con CE.
Etiología à En la reacción alérgica general
se han implicado numerosas causas, sin que haya una definitiva. Entre ellas,
producción de hipersensibilidad de tipo inmediato con liberación de histamina,
activación del sistema de quininas por inyección de activadores de
precalicreina, activación del sistema del complemento y la lisis de leucocitos
del donante durante la conservación.
Existen otros
cuadros más específicos debidos a la reacción entre Ac anti IgA del receptor
con la IgA presente en el plasma del donante (en CE, CP y PFC) e incluso en DP.
Pueden manifestarse clínicamente como:
- Reacciones urticariformes,
tienen una escasa trascendencia clínica.
- Reacción anafiláctica grave en
casos de pacientes deficientes de IgA y con Ac anti IgA.
Diagnostico
biológico à Con frecuencia es difícil llegar a saber la
causa real del problema, salvo en los casos de Ac anti IgA, en los que es muy importante
establecer el diagnóstico. Para ello es necesario tomar muestras del paciente
para:
- Determinación de IgA. Suelen
carecer de esta inmunoglobulina.
- Determinación de Ac anti IgA.
Existen dos tipos de Ac. En algunos individuos deficientes de IgA, los Ac anti
IgA reaccionan con todas las moléculas de IgA. Otros individuos, con IgA
normal, pueden tener Ac anti IgA frente a algunos isotipos de IgA.
-
Niveles de histamina en paciente y HC
REACCIONES
NO INMUNES à Aquellas
reacciones transfusionales agudas donde la causa principal no es un mecanismo
inmune, aunque algunas tienen causas mixtas.
Transfusión
sanguínea de HC con contaminación bacteriana à Cuadros
producidos por bacterias en el HC transfundido.
Etiología à Caracterizado por el desarrollo
de infección aguda, incluso sepsis, en el curso de la transfusión de un HC
contaminado por una bacteria, generalmente productora de endotoxina. Aunque en
teoría cualquier Hc puede contaminarse, es el CP el implicado con mayor
frecuencia, por su conservación a 22°C, favoreciendo el desarrollo bacteriano.
Las más frecuentemente:
- CE: Pseudomona fluorescens y putida,
Escherichia coli y principalmente Yersinia enterocolítica.
- CP: Staphilococcus epidermidis
y aureus, Bacillus cereus, Escherichia coli, Salmonella y en éste y en PFC
Pseudomona aeruginosa.
Diagnostico
biológico à Se demuestra en el paciente y en HC,
la presencia del germen causante de la infección. Por ende, ante la sospecha de
este cuadro es fundamental:
- Observación del HC transfundido: CE con
color rojo vinoso-violáceo, CP con plaquetas aglutinadas en grumos o coloración
verdosa. CP o PFC con coágulos pueden ser orientativos de contaminación
bacteriana.
- Toma de muestra para cultivo aerobio y
anaerobio y gérmenes psicrofílicos de HC y paciente (hemocultivo). El
crecimiento bacteriano en la muestra del paciente puede estar dificultado por
la toma de antibióticos, frecuente en pacientes graves.
- Observación
directa en Gram o tinción de naranja de acridina de gérmenes en el HC. Es
fundamental demostrar el mismo germen (y serotipo en caso necesario) en el
paciente y HC transfundido para poder imputar la bacteriemia y sepsis a la transfusión
en cuestión.
- Muestras para
hematología elemental, Hb libre, LDH, haptoglobina, iones, creatinina y estudio
de coagulación.
Sobrecarga
circulatoria à
Complicación debida a hipervolemia que produce insuficiencia cardiaca
congestiva por sobrecarga circulatoria. Los pacientes susceptibles son
fundamentalmente niños y ancianos con anemia crónica con reserva cardiaca
disminuida.
Etiología à La
transfusión rápida de HC (más de 200 ml/hora) no permite la adaptación entre el
sistema cardiovascular y respiratorio, por el aumento súbito de volemia,
provocando una situación de fallo congestivo.
Diagnostico
biológico à
Es
fundamentalmente clínico. Además de los síntomas se puede encontrar la
radiografía de tórax con edema pulmonar basal más o menos evidente.
Reacción
hemolítica de causa no inmune à
Etiología à
a)
Hemolisis
de los eritrocitos del CE, causado:
- Congelación inadvertida por
baja temperatura de la nevera, (-0ºC).
- Sobrecalentamiento (+50ºC)
- Adición al CH de sustancias
hipertónicas (salino hipertónico) o hipotónicas (agua destilada).
- Infusión simultánea de solución
glucosada al 5% o determinados medicamentos.
- Infusión del CH por vías muy
estrechas y con presión para acelerar la transfusión.
En las
circunstancias anteriores de la hemolisis, tiene como consecuencia la aparición
en el paciente de hemoglobinemia y hemoglobinuria generalmente asintomática,
con falta de rendimiento transfusional.
b) Hemolisis
de los eritrocitos del receptor. Puede haber hemolisis del
paciente al recibir HC, y es necesario hacer el diagnóstico diferencial. Puede
ocurrir en casos de prostatectomía con lavados abundantes de la vejiga con agua
que simulan reacción hemolítica.
Otra situación es la transfusión de CE y, sobre
todo, de PFC y CP, en los pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna. La
causa parece relacionada con la presencia de Ac antileucocitarios o
antiplaquetarios del receptor que al reaccionar con Ag de las células del HC
producen activación del complemento y lisis de los eritrocitos (son muy
sensibles) del receptor.
Diagnostico
biológico à
- Se basa en la presencia de hemolisis en el propio
CE, pero obliga a descartar otras causas de hemolisis sobre todo de origen inmune. Por tanto, debe realizarse el estudio inmunológico
(comprobación de grupo, RAI, etc.) como diagnóstico diferencial.
- En el paciente se encuentra hemoglobinemia,
hemoglobinuria, bilirrubina en días sucesivos y PCD negativa.
- Determinación de iones (sobre todo K).
- En la bolsa de CH: Hb libre en plasma muy
elevada.
I.
Reacciones retardadas.
INMUNES
à
Reacción
hemolítica retardada à
Etiología à Es una reacción con destrucción
eritrocitaria de eritrocitos transfundidos causada por un Ac antieritrocitario
del paciente no detectable mediante las pruebas pretransfusionales. Con frecuencia se trata de pacientes
politransfundidos o con antecedentes de embarazos que desarrollan anticuerpos
pero que, debido a su bajo título, no produce incompatibilidad in vitro. La
transfusion del HC con el antígeno implicado provoca una reacción anémica, con
elevación del título en horas/días y destrucción de los eritrocitos
transfundidos. Generalmente son hemolisis de tipo extravascular por Ac IgG,
aunque pueden ser Ac activadores de complemento y producir cuadros hemolíticos
intravasculares.
Diagnostico
biológico à Extraer muestra de sangre
coagulada y anticoagulada para eritrocitos.
- Datos hematológicos y
bioquímicos: anemia y bilirrubina elevada, coluria, Hb libre, LDH elevada y
haptoglobina baja.
- PCD: positiva, generalmente por
IgG.
- RAI positivos. Identificar el
Ac (en ocasiones puede ser negativo o título muy bajo por estar adsorbido sobre
los hematíes) (negativos en muestra pretransfusional).
- Eluido de eritrocitos:
positivos. Identificación del Ac implicado.
- Ag en paciente: a veces puede
ser aglutinación mixta por tener eritrocitos del paciente y los que permanecen
del donante.
- Fenotipo del donante positivo
para el antígeno implicado.
Purpura
post-transfusional à
Etiología à Es un
efecto adverso de la transfusión de etiología no bien definida, asociado a
cualquier HC, que aparece a la semana y se caracteriza por la aparición de
trombopenia aguda considerable, con cuadro hemorrágico de diversa gravedad. Su
causa es la destrucción de las propias plaquetas del paciente por un mecanismo
periférico. No se conoce bien su patogenia, pero esta destrucción parece
producida por una reacción Ag-Ac. El Ac, anti HPA-1a en la mayoría de los
casos, destruye las plaquetas incluso del propio paciente que es HPA-1a (-).
Diagnostico
biológico à
- Es
importante descartar otros mecanismos de trombocitopenia.
- Datos
de laboratorio. Hematológico elemental: Trombocitopenia ± anemia. La
trombocitopenia es autolimitada y se suele recuperar entre los 7-40 días.
- Suero
del paciente. Demostración de Ac antiplaquetarios HPA-1a (85%) y en algunas
ocasiones HPA-1b, 3b y 5b. El Ac es generalmente IgG y activador de
complemento. El título del Ac es muy elevado en la fase aguda, desapareciendo
progresivamente, incluso en algunos casos en un mes.
- Sangre
anticoagulada. PCD en plaquetas: positiva.
- Eluido.
Recuperación del Ac, generalmente anti HPA-1a.
-
Fenotipo paciente: HPA-1a negativo.
Reacción
de injerto contra el huésped transfusional à
Etiología à Es una enfermedad poco frecuente,
muy grave, producida por los linfocitos T del donante que producen anticuerpos
contra diferentes células. Los linfocitos transfundidos injertan en el
receptor, proliferan y producen anticuerpos capaces de lesionar diferentes
órganos, en una reacción mediada por células natural killer y por citoquinas.
Los órganos principalmente afectados: La piel, el hígado, el intestino y las
células hematopoyéticas. Para que se produzca son necesarios los siguientes
requisitos:
-
Presencia de linfocitos viables en el HC transfundido.
-
Diferencias en el HLA de donante/receptor.
- Falta
de rechazo de los linfocitos transfundidos por el receptor.
Los HC
implicados en esta reacción son fundamentalmente los CE y CP, transfusiones de
granulocitos. El número de linfocitos necesarios para su producción se ha estimado
en 107 kg del receptor.
Diagnostico
biológico à Aunque en ocasiones se sospecha
de comienzo, con frecuencia se puede confundir el cuadro con reacciones
alérgicas, medicamentosas o complicaciones propias de la enfermedad. Datos
importantes en el diagnóstico son:
- La biopsia de piel. Aunque los
hallazgos no son patognomónicos, son características las alteraciones de la
capa epidérmica basal, vacuolización, separación de la capa epidérmica,
formación de bullas, migración de células mononucleares e infiltración de la
dermis superior y evolución hacia hiperqueratosis.
- Biopsia de hígado, que muestra
cambios degenerativos y necrosis eosinofílica de los ductos biliares con
inflamación periportal e infiltración linfocítica.
- Pancitopenia con hipoplasia
medular.
- Tipaje HLA del paciente (muchos
trasplantados lo tienen previo a la transfusión) mediante DNA por métodos PCR.
- Demostración de disparidad
entre linfocitos del donante y del receptor: Identificación de linfocitos del
receptor en el donante (generalmente en sangre, aunque puede realizarse en
otros tejidos) por: Tipaje HLA, amplificación genómica y métodos citogenéticos
(en casos que es posible) tales como PCR de las regiones del cromosoma Y.
Tabla
2. Categorías y manejo de las reacciones adversas a la transfusión. (Tomada del
Manual Técnico de AABB. Tabla 27.1)
Dimensión
Psicológico conductual y Biológica
5. ¿Cuáles son las alternativas terapéuticas a las transfusiones sanguíneas?
5. ¿Cuáles son las alternativas terapéuticas a las transfusiones sanguíneas?
Actualmente los principales objetivos de la medicina
transfusional se relacionan con la seguridad de la sangre, evitar las
transfusiones homologas y limitar el número de transfusiones.
Se han propuesto estrategias y metodologías para
realizar una practica conservadora de las transfusiones homologas:
I. Donación autóloga preoperatoria.
II. Métodos de conservación de la sangre en cirugía.
Donación autóloga preoperatoria más hemodilución normovolemica, salvamento
intra y postoperatorio y reinfusión, aceptación de la anemia normovolemica
postoperatoria
III. Terapia farmacológica (desmopresión, aprotinina,
eritropoyetina recombinante, factores que estimulan las colonias, pegantes de
fibrina, preparados monoclonales y recombinantes para tratar las deficiencias
de coagulación, etc.)
La mejor vía para reducir las enfermedades
transmitidas por transfusión es disminuir la frecuencia, con órdenes más
estrictas que eliminan las transfusiones innecesarias. Y no se ha logrado
suprimir el riesgo de transmitir infecciones debido a:
ü Ninguna prueba de laboratorio es
100% sensible.
ü No se justifica por costos,
prevenir muchas otras enfermedades de baja incidencia.
ü No existen pruebas para todos los
agentes infecciosos, p.e, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
ü La presencia de un temprano
período de ventana en las hepatitis B y C, y en la infección con VIH-1 antes
que se hayan producido anticuerpos.
ü La
ineficiencia relativa de la historia del donante y sus selecciones.
Ante los riesgos anteriores, se han dispuesto una
serie de fármacos, los cuales reducirían o eliminarían el empleo de las
transfusiones y, por ende, las exposiciones a un gran número de donantes.
FACTORES
DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICOS.
Sustancias proteicas llamadas "factores de
crecimiento hematopoyéticos", regulan la hematopoyesis al interactuar
específicamente con receptores que se hallan en las células progenitoras de la
médula ósea. Usadas para estimular la producción endógena de células sanguíneas
como una alternativa importante, reduciendo las transfusiones homólogas. A
estas sustancias las secretan células especializadas renales, linfoides y
mononucleares. Estos factores se obtienen por técnica recombinantes y sus
aplicaciones presentan efectos directos e indirectos:
- Eritropoyetina.
Hormona reguladora de la producción de eritrocitos (E), estimulando la
proliferación y maduración de la línea eritroide. En respuesta a la pérdida de
sangre la eritropoyetina aumenta sus niveles. La eritropoyetina recombinante
(EPO) obtenida por ingeniería genética se ha usado desde 1986; siendo un factor
de crecimiento glicoproteico y mantiene niveles satisfactorios de los E con aplicaciones
clínicas para tratar las anemias. Esta
tipa de alternativa a la transfusión es dependiente de hierro, por ello se
considera la terapia oral del mismo.
Pero la eficacia de EPO en la aplicación rutinaria
esta aun en discusiones. Su uso en el periodo perioperatorio es aún anecdótico
y se limita a cirugía cardiaca en Testigos de Jehová. Mas del 50% tienen una
respuesta significativa a su administración farmacológica; pero hasta el
momento, no se tiene soporte científico para el uso perioperatorio de EPO y
evitar el uso de transfusiones.
- Factores que estimulan las colonias de
líneas no eritroides. Son hormonas glicoproteicas reguladoras de la
producción y función de las células mieloides. Hasta el momento, se aplican en
la clínica 5 factores clonados y recombinantes, molecularmente, a saber: el
factor granulocítico-macrófago (FSC-GM), estimulante de colonias; el factor
granulocítico (FSC-G); el factor de macrófagos (FSC-M); el factor de
interleucina-3 (IL-3) y el factor de células madres (stem cell)
a) Factor estimulante de colonias
granulocítico-macrófago (FSC-GM) à
Proteína reguladora, producida naturalmente por monocitos, células
endoteliales, fibroblastos y linfocitos T; estimula la proliferación,
diferenciación y la maduración de los precursores hematopoyéticos mieloides
(neutrófilos, monocitos, eosinófilos) a dosis de menos de 105 mg/kg/día.
También actúa directa o sinergísticamente con otros factores de crecimiento
para la estimulación eritroide, megacariocítica y de células precursoras
multipotenciales.
b) Factor estimulante de colonias granulocíticos
(FSC-G) à Ejerce efectos en
los precursores granulocíticos sin influir mucho sobre plaquetas o macrófagos,
con menos efectos adversos al no activar macrófagos ni eosinófilos. Esto
refleja la liberación de neutrófilos maduros del combinado ("pool")
de almacenamiento y acortamiento del ciclo de maduración en las células
progenitoras.
c) Factor de macrófagos (FSC-M); Factor
de interleucina-3 e interleucina-6 (IL-3 / IL-6) à Estimulantes humanos de la
megacariocitopoyetina que, junto con los factores de células madres, pueden
tener efecto en las necesidades de transfusión plaquetaria, particularmente en
la quimioterapia de órganos sólidos, trasplante de médula ósea y tratamiento de
las leucemias. Se pueden usar en combinación para reducir las necesidades de GR
y plaquetas y por ende la morbilidad y mortalidad por complicaciones
infecciosas
- Uso en donaciones autólogas.
La donación aguda predepósito, se emplea cada vez más en situaciones con
necesidad anticipada de transfusión en el período perioperatorio.
REDUCCIÓN
DEL SANGRADO PERIOPERATORIO.
-
Desmopresina. Análogo
sintético de la hormona antidiurética (vasopresina) sin los efectos vasomotores
clínicamente significativos; es un promotor de la hemostasis. Produce una
liberación y elevación rápida de los niveles plasmáticos de las formas de alto
peso molecular del factor VIII, von Willebrand, producido y almacenado en los
cuerpos de Weilbel-Palade del subendotelio vascular.
-
Aprotinina. Inhibe la proteasa serina de amplio
espectro y modifica la función plaquetaria. Se prepara a partir de pulmón
bovino. Es prometedora en la reducción significativa del uso de sangre en el
período perioperatorio al inhibir la tripsina humana, la plamina, la calicreína
y algunas veces la urocinasa. En concentraciones bajas inhibe la plasmina, la
fribrinólisis y la trombina.
-
Acido epsilón aminocaproico (Amicar). Es un
antifibrinolítico usado para estabilizar el coágulo y mantener la hemostasia
cuando la fibrinólisis contribuye al sangrado excesivo. Si se administran
profilácticamente 5 a 10 mg de dosis inicial en adultos antes del
procedimiento, en el momento de la heparinización, durante o inmediatamente
después de la cirugía de corazón abierto con derivación cardioplumonar, o en el
transplante hepático, se reducen las necesidades de transfusiones al reducir la
pérdida de sangre, sin asociarse con complicaciones trombóticas.
-
Acido tranexámico. Antifibrinolítico sintético con un
mecanismo de acción similar al ácido epsilón aminocaproico, más potente in
vitro, con una vida media mayor y se liga más fuerte al plasminógeno. Se emplea
para el control del sangrado después de extracciones dentarias en pacientes con
hemofilia y enfermedad de Christmas y en sangrados del tracto digestivo
superior.
-
Prosterenol. PG12 es un metabolito del ácido
araquidónico. Tiene efectos benéficos en las plaquetas durante la derivación
cardiopulmonar, quizás por su potente inhibición de la agregación plaquetaria,
pues preserva su función y reduce la pérdida de sangre en cirugía, aunque varios
estudios son contradictorios. En la actualidad se evalúan algunos análogos
sintéticos más estables.
- Dipridamol. Produce
un efecto antiplaquetario que reduce la actividad de las plaquetas y el
sangrado postoperatorio hasta en 40% a 50% durante la derivación cardiopulmonar
y las necesidades de transfusión aun en cirugía electiva, si se administra por
vía oral o EV. Inhibe específicamente la actividad plaquetaria de
fofodiesterasa, aumenta el AMP cíclico plaquetario, inhibe la movilización de
calcio y la agregación plaquetaria porque conserva la adhesión y preserva el
número de plaquetas.
- Estrógenos
y andrógenos esteroideos. Promueven la hemostasia, por ejemplo:
El Danazol (andrógeno sintético) y el Estanozolol aumentan significativamente
los niveles de los factores VIII (antigemofílico) y IX (Factor de Christmas).
http://colombiamedica.univalle.edu.co/index.php/comedica/article/view/1795/2812
6. ¿Cuáles son las técnicas usadas para el ahorro de la sangre?
Similar a la respuesta anterior.
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