Dudas de la Ultima sesión.
DUDAS DE LA ULTIMA SESION.
Reacción transfusional febril no hemolítica (RTFNH; Reacción inmune aguda)
Se define como un incremento en la temperatura en 1ºC o más, que ocurre en asociación con la transfusión de sangre alogénica. Se ha estimado que RTFNH ocurre en el 1% de las transfusiones de concentrado de glóbulos rojos (CGR) y en el 30% de las transfusiones de concentrados plaquetarios (CP). La RTFNH ha sido atribuida a la presencia, en el plasma del receptor, de aloanticuerpos que reaccionan con antígenos HLA u otros aloantígenos presentes en los leucocitos y/o plaquetas del donante. La remoción del 75% a 90% de los leucocitos de los CGR ha demostrado reducir significativamente la incidencia de RTFNH en la mayoría de los pacientes. Estas observaciones hacen pensar que los pacientes multitransfundidos deben recibir solo componentes sanguíneos leucodepletados, para prevenir o minimizar la severidad de esta reacción. Sin embargo se ha observado una correlación positiva entre los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), interleukina 1 (IL-1) e IL-6 en los CP y la frecuencia de RTFNH, aportando evidencias de que tal reacción puede no siempre ser el resultado de una reacción antígeno-anticuerpo, sino que puede resultar de la transfusión de mediadores biológicos solubles (citoquinas), que son activamente sintetizados por los leucocitos presentes en un componente sanguíneo y que se acumulan durante el almacenamiento. De esta forma, la remoción de leucocitos de los componentes sanguíneos poco después de su recolección (leucodepleción prealmacenamiento) puede reducir la incidencia de tales reacciones.
Se debe a la transferencia pasiva de antígenos del donante a un receptor sensibilizado. Hay 2 tipos: la reacción alérgica cutánea tipo urticaria, que ocurre con una frecuencia de 1:200, y la reacción anafiláctica (1:150000).
La reacción urticarial se caracteriza por fiebre, escalofríos, eritema, urticaria y prurito, y puede ser manejada disminuyendo la velocidad de la transfusión y administrado antihistamínicos tipo difenhidramina por VO o IV. La transfusión puede continuar si el tratamiento es eficaz.
La reacción anafiláctica ocurre sobre todo en pacientes con deficiencia de IgA, que poseen anticuerpos contra la IgA y desarrollan dicha reacción cuando se exponen a componentes que contienen plasma. La clínica es la de un shock anafiláctico y se trata como tal (epinefrina, antihistamínicos, esteroides, beta-2 agonistas inhalados). Estos pacientes deben ser transfundidos con componentes que carecen de IgA, o con concentrados celulares lavados (CGR o CP), para así remover el plasma ofensor.
La GVHD es un desorden mediado inmunológicamente y potencialmente letal que resulta del injerto de linfocitos T donante inmunocompetentes en los tejidos del receptor. Las transfusiones de sangre completa y de CGR han sido implicadas en la mayoría de los casos, pero los concentrados de granulocitos, CP, y plasma fresco (no congelado) que contienen linfocitos viables también han sido implicados. No se ha reportado que los productos sanguíneos congelados produzcan GVHD. El diagnóstico de la GVHD usualmente es clínico, pero los hallazgos histopatológicos en la piel que muestran infiltrado linfocítico con disqueratosis satélite pueden ayudar a distinguir la GVHD de una toxicidad medicamentosa o una infección cutánea. Recientemente, se ha usado la dactiloscopia genética (genetic fingerprinting) y la reacción en cadena de la polimerasa para confirmar el quimerismo HLA en los linfocitos de sangre periférica de los individuos afectados.
Recientemente, se ha demostrado que la GVHD es causada por una red de interacciones que involucra a células efectoras, múltiples citoquinas, y células blanco. Las células epiteliales y las células madre hematopoyéticas representan las células blanco del huésped, mientras que los linfocitos T citotóxicos y las células natural killer (NK) actúan como las células efectoras primarias del donante alogénico. Aunque las células NK pueden causar histolisis por contacto celular directo, el daño de los tejidos del huésped puede ocurrir debido a la liberación de TNF-a, TNF-b, e IL-1 por los linfocitos T citotóxicos y células NK del donante. La GVHD puede exacerbarse por la infección concomitante por herpes virus o citomegalovirus (CMV), ya que estas infecciones pueden producir alteraciones en la regulación inmune del huésped, así como provocar modificaciones en las superficies celulares, incrementando la susceptibilidad de las células blanco del huésped al ataque por las células efectoras.
La ocurrencia de la GVHD en un receptor de transfusión depende de la inmunocompetencia del huésped, la similitud genética entre el donante y el receptor, y el número de linfocitos T donantes viables presentes en el producto sanguíneo transfundido. Típicamente, se ha reportado que la GVHD ocurre en pacientes inmunosuprimidos cuyo sistema inmune está alterado como resultado de prematuridad, estados de inmunodeficiencia congénitos, cánceres hematológicos, tumores sólidos, o receptores de transplantes de médula ósea. Sin embargo, se ha acumulado evidencia que indica que la GVHD también puede afectar a individuos inmunocompetentes.
La prevención de la GVHD se basa en la alteración de la viabilidad o del número total de linfocitos T en un producto sanguíneo celular antes de la transfusión. La radiación gamma es el procedimiento generalmente utilizado para prevenir la GVHD. La dosis mínima recomendada de 15 Gy ha demostrado disminuir la respuesta mitógena de linfocitos en un 90%, sin comprometer la función de las otras células sanguíneas. Sin embargo, debido a que un pequeño porcentaje de linfocitos puede sobrevivir a la radiación con 15 Gy, se ha sugerido que una dosis de 25 a 30 Gy puede ser más apropiada para prevenir la GVHD.
Otro enfoque preventivo ha sido la reducción en el número de linfocitos donantes usando filtros de leucocitos que produzcan una reducción de al menos 3 unidades logarítmicas.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-04692002000200004
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¿Qué es un Evento Adverso? à Una reacción adversa transfusional (RAT) es una
respuesta indeseada e imprevista asociada a la transfusión de sangre o sus
componentes o derivados, que se presenta durante o después de la transfusión y
afecta la seguridad del paciente-receptor. Estas RAT se pueden asociar directamente
con la calidad de los componentes sanguíneos, o bien, con factores idiosincrásicos
de cada paciente. En el primer caso, estará causada por desviación en los
procedimientos operativos estándar o regulaciones relacionadas con la recolección,
procesamiento, almacenamiento y distribución de la sangre, identificación del
paciente y la unidad a ser transfundida (debida usualmente por error humano o
de los sistemas/dispositivos usados en la cadena transfusional). Y el segundo
caso, se constituye a las respuestas inesperadas en el paciente.
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¿Cuáles son los más
frecuentes? ¿Cuáles son los más importantes (de mayor relevancia)?
http://www.saludcapital.gov.co/DDS/Documentos%20Red%20Sangre/
PROTOCOLO%20RAT.pdf
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¿Signos y síntomas? à En la entrada
de la última sesión.
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¿Para qué sirve investigar un evento adverso? à Con el fin de reconocer el origen del evento, y de esta
manera disminuir o desaparecer la ocurrencia de dicho evento adverso en el
sistema transfusional.
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Al investigar
se hace: 1) Determinar si el EA esta asociada a las transfusiones; 2) Determinar
las causas; 3) Tomar correctivos a la transfusión (ej. No hacer transfusiones
de noche, decirle al paciente que es lo que se le hará y que puede sentir); 4)
Tomar medidas preventivas; 5) Identificar el tipo de EA
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¿Cuál es la fisiopatología de cada evento adverso? à En la entrada de la última sesión.
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Fisiopatología de la alergia y cuadro febril ¿Por qué ocurre
en la transfusión?
Reacción transfusional febril no hemolítica (RTFNH; Reacción inmune aguda)
Se define como un incremento en la temperatura en 1ºC o más, que ocurre en asociación con la transfusión de sangre alogénica. Se ha estimado que RTFNH ocurre en el 1% de las transfusiones de concentrado de glóbulos rojos (CGR) y en el 30% de las transfusiones de concentrados plaquetarios (CP). La RTFNH ha sido atribuida a la presencia, en el plasma del receptor, de aloanticuerpos que reaccionan con antígenos HLA u otros aloantígenos presentes en los leucocitos y/o plaquetas del donante. La remoción del 75% a 90% de los leucocitos de los CGR ha demostrado reducir significativamente la incidencia de RTFNH en la mayoría de los pacientes. Estas observaciones hacen pensar que los pacientes multitransfundidos deben recibir solo componentes sanguíneos leucodepletados, para prevenir o minimizar la severidad de esta reacción. Sin embargo se ha observado una correlación positiva entre los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), interleukina 1 (IL-1) e IL-6 en los CP y la frecuencia de RTFNH, aportando evidencias de que tal reacción puede no siempre ser el resultado de una reacción antígeno-anticuerpo, sino que puede resultar de la transfusión de mediadores biológicos solubles (citoquinas), que son activamente sintetizados por los leucocitos presentes en un componente sanguíneo y que se acumulan durante el almacenamiento. De esta forma, la remoción de leucocitos de los componentes sanguíneos poco después de su recolección (leucodepleción prealmacenamiento) puede reducir la incidencia de tales reacciones.
Reacción hemolítica alérgica (reacción aguda inmune):
Se debe a la transferencia pasiva de antígenos del donante a un receptor sensibilizado. Hay 2 tipos: la reacción alérgica cutánea tipo urticaria, que ocurre con una frecuencia de 1:200, y la reacción anafiláctica (1:150000).
La reacción urticarial se caracteriza por fiebre, escalofríos, eritema, urticaria y prurito, y puede ser manejada disminuyendo la velocidad de la transfusión y administrado antihistamínicos tipo difenhidramina por VO o IV. La transfusión puede continuar si el tratamiento es eficaz.
La reacción anafiláctica ocurre sobre todo en pacientes con deficiencia de IgA, que poseen anticuerpos contra la IgA y desarrollan dicha reacción cuando se exponen a componentes que contienen plasma. La clínica es la de un shock anafiláctico y se trata como tal (epinefrina, antihistamínicos, esteroides, beta-2 agonistas inhalados). Estos pacientes deben ser transfundidos con componentes que carecen de IgA, o con concentrados celulares lavados (CGR o CP), para así remover el plasma ofensor.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-04692002000200004
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Reacción transfusional hemolítica aguda à Común
y letal
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Reacción injerta vs huésped
Enfermedad injerto-versus-huésped (GVHD; Reacción crónica inmune aguda)La GVHD es un desorden mediado inmunológicamente y potencialmente letal que resulta del injerto de linfocitos T donante inmunocompetentes en los tejidos del receptor. Las transfusiones de sangre completa y de CGR han sido implicadas en la mayoría de los casos, pero los concentrados de granulocitos, CP, y plasma fresco (no congelado) que contienen linfocitos viables también han sido implicados. No se ha reportado que los productos sanguíneos congelados produzcan GVHD. El diagnóstico de la GVHD usualmente es clínico, pero los hallazgos histopatológicos en la piel que muestran infiltrado linfocítico con disqueratosis satélite pueden ayudar a distinguir la GVHD de una toxicidad medicamentosa o una infección cutánea. Recientemente, se ha usado la dactiloscopia genética (genetic fingerprinting) y la reacción en cadena de la polimerasa para confirmar el quimerismo HLA en los linfocitos de sangre periférica de los individuos afectados.
Recientemente, se ha demostrado que la GVHD es causada por una red de interacciones que involucra a células efectoras, múltiples citoquinas, y células blanco. Las células epiteliales y las células madre hematopoyéticas representan las células blanco del huésped, mientras que los linfocitos T citotóxicos y las células natural killer (NK) actúan como las células efectoras primarias del donante alogénico. Aunque las células NK pueden causar histolisis por contacto celular directo, el daño de los tejidos del huésped puede ocurrir debido a la liberación de TNF-a, TNF-b, e IL-1 por los linfocitos T citotóxicos y células NK del donante. La GVHD puede exacerbarse por la infección concomitante por herpes virus o citomegalovirus (CMV), ya que estas infecciones pueden producir alteraciones en la regulación inmune del huésped, así como provocar modificaciones en las superficies celulares, incrementando la susceptibilidad de las células blanco del huésped al ataque por las células efectoras.
La ocurrencia de la GVHD en un receptor de transfusión depende de la inmunocompetencia del huésped, la similitud genética entre el donante y el receptor, y el número de linfocitos T donantes viables presentes en el producto sanguíneo transfundido. Típicamente, se ha reportado que la GVHD ocurre en pacientes inmunosuprimidos cuyo sistema inmune está alterado como resultado de prematuridad, estados de inmunodeficiencia congénitos, cánceres hematológicos, tumores sólidos, o receptores de transplantes de médula ósea. Sin embargo, se ha acumulado evidencia que indica que la GVHD también puede afectar a individuos inmunocompetentes.
La prevención de la GVHD se basa en la alteración de la viabilidad o del número total de linfocitos T en un producto sanguíneo celular antes de la transfusión. La radiación gamma es el procedimiento generalmente utilizado para prevenir la GVHD. La dosis mínima recomendada de 15 Gy ha demostrado disminuir la respuesta mitógena de linfocitos en un 90%, sin comprometer la función de las otras células sanguíneas. Sin embargo, debido a que un pequeño porcentaje de linfocitos puede sobrevivir a la radiación con 15 Gy, se ha sugerido que una dosis de 25 a 30 Gy puede ser más apropiada para prevenir la GVHD.
Otro enfoque preventivo ha sido la reducción en el número de linfocitos donantes usando filtros de leucocitos que produzcan una reducción de al menos 3 unidades logarítmicas.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-04692002000200004
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TRALI
Lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión (TRALI; Reacción inmune aguda)
Es una complicación potencialmente letal de la transfusión de productos
sanguíneos alogénicos. Aunque la incidencia actual no se conoce y su ocurrencia
es casi con certeza subregistrada, su frecuencia estimada es de aproximadamente
1 en 5000 transfusiones. Ha sido asociada con la transfusión de sangre
completa, CGR, plasma fresco congelado (PFC) y crioprecipitado. La patogénesis
de TRALI se ha atribuido a la transferencia pasiva de anticuerpos
antileucocitos en el donante que reaccionan con aloantígenos en los leucocitos
del receptor, tales como aloanticuerpos contra HLA-A, HLA-B y aloanticuerpos
contra antígenos específicos de granulocitos que reaccionan con los neutrófilos
del receptor. Se ha demostrado que la filtración vascular pulmonar asociada con
TRALI está precedida por la activación del sistema de complemento, lo que
produce lesión de las células endoteliales y neutrófilos. Las manifestaciones
son principalmente en pulmón, ya que este tejido posee abundantes leucocitos y
porque es por donde primero pasan los anticuerpos transfundidos. Más
recientemente, se han implicado en la fisiopatología de TRALI a productor
lípidos reactivos provenientes de membranas de células sanguíneas del donante
que se producen durante el almacenamiento de productos sanguíneos.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-04692002000200004
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¿Cuál es el algoritmo en el laboratorio para la determinación
de un evento adverso?
ALGORITMO PARA ANALIZAR EL EVENTO ADVERSO.
http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2014/pt141c.pdf
http://www.saludcapital.gov.co/DDS/Documentos%20Red%20Sangre/PROTOCOLO%20RAT.pdf
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En relación con un evento adverso:
o
Médico
y enfermería à Laboratorio (Determina si hubo o no un evento adverso;
Permite corregir o no repetir) à Resultados
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Se presenta 2 casos en relación con la incompatibilidad
de los grupos ABO y Rh:
o
Evento
mayor: Paciente tiene el Ac y la unidad donada tiene el Ag.
o
Evento
menor: Paciente tiene el Ag y la unidad donada tiene el Ac.
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Reacción transfusional febril à Si ya tiene fiebre, se le envía CE leucorreducidos pero
en el Delta tiempo (0-42 h) de su almacenamiento, los leucos producen citoquinas,
fomentando la reacción febril. Se leucorreduce al momento de transfundir. O puede
no tener fiebre y crear la misma.
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